心绞痛是一种由心肌暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征，主要表现为胸骨后或心前区压榨性、紧缩性或闷胀性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌或背部，常于体力活动、情绪激动、寒冷刺激或饱餐后诱发，休息或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。其根本病因在于冠状动脉供血与心肌需氧之间的失衡，而这一失衡背后涉及多重病理生理机制与可控/不可控危险因素。 从病理基础来看，绝大多数心绞痛（尤其是稳定型心绞痛）由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄引起。随着脂质沉积、纤维斑块形成及钙化进展，冠脉管径逐渐缩小，当狭窄程度达70%以上时，静息状态下尚可代偿，但在心率加快、血压升高或心肌收缩力增强等负荷增加情况下，血流无法满足心肌代谢需求，从而触发心绞痛发作。此外，冠状动脉痉挛（如变异型心绞痛）、微血管功能障碍（如心脏X综合征）、严重贫血、主动脉瓣狭窄或甲状腺功能亢进等疾病亦可导致心肌供氧减少或需氧增加，继而引发类似症状。 临床上，心绞痛的诱因与危险因素高度明确。不可控因素包括年龄（男性≥45岁、女性≥55岁风险显著上升）、性别（绝经前女性雌激素具有保护作用）、家族史（早发冠心病家族史者风险倍增）。而更值得关注的是可干预危险因素：高血压长期损伤血管内皮，促进斑块形成；高脂血症尤其低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是动脉粥样硬化的关键驱动；糖尿病患者常伴糖脂代谢紊乱与内皮功能异常，冠脉病变进展更快且更弥漫；吸烟直接导致血管收缩、血小板聚集及氧化应激加剧；肥胖与缺乏运动则通过胰岛素抵抗、炎症激活等途径加速动脉硬化进程。近年研究还证实，长期精神压力、焦虑抑郁状态可激活交感神经系统，升高儿茶酚胺水平，诱发冠脉痉挛或加重心肌耗氧，已成为心绞痛发生的重要心理社会诱因。 值得注意的是，部分患者首发症状并不典型，如仅表现为上腹不适、牙痛、乏力或呼吸困难，易被误诊为胃病、颈椎病或呼吸道感染。因此，对于中老年人群，尤其合并多项危险因素者，出现不明原因的反复胸闷、气短、活动耐量下降时，应及时就诊，完善心电图、运动负荷试验、冠脉CTA或造影检查以明确诊断。预防心绞痛的核心在于早期识别、综合管理危险因素——严格控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，规律运动，保持健康体重，并在医生指导下规范使用抗血小板、β受体阻滞剂、他汀类及硝酸酯类药物。唯有坚持科学防治，才能有效延缓冠脉病变进展，降低心肌梗死与猝死风险，守护心脏健康生命线。